Maladies de Rétine & Macula et leurs Opérations à Toulon

Le mot de l’expert « Une pathologie rétinienne détectée tôt peut souvent être stabilisée voire améliorée grâce à des techniques avancées. Ne tardez pas à consulter à la moindre alerte visuelle. »

Anatomie et physiologie rétinienne

La rétine est une fine membrane nerveuse tapissant la face interne de l’œil, véritable interface entre la lumière et la vision. Épaisse de seulement 0,1 à 0,5 mm, elle contient plus de 130 millions de cellules photoréceptrices (cônes et bâtonnets) qui transforment la lumière en signaux électriques transmis au cerveau par le nerf optique.

Structure rétinienne

Les 10 couches rétiniennes :

• Épithélium pigmentaire rétinien (EPR)
• Couche des photorécepteurs (cônes et bâtonnets)
• Membrane limitante externe
• Couche nucléaire externe
• Couche plexiforme externe
• Couche nucléaire interne
• Couche plexiforme interne
• Couche des cellules ganglionnaires
• Couche des fibres nerveuses
• Membrane limitante interne

Régions rétiniennes spécialisées

La macula : Zone centrale de 5,5 mm de diamètre, responsable de la vision précise et de la vision des couleurs. Elle contient la fovéa, dépression de 1,5 mm où l’acuité visuelle est maximale.

La périphérie rétinienne : Assure la vision périphérique, la détection des mouvements et la vision nocturne grâce à la prédominance des bâtonnets.

Principales pathologies rétiniennes

Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge (DMLA)

• DMLA sèche (atrophique) : Forme la plus fréquente (85% des cas), caractérisée par l’accumulation de dépôts (drusen) sous la rétine et l’atrophie progressive de l’épithélium pigmentaire.
• DMLA humide (exsudative) : Forme plus agressive (15% des cas) avec développement de néovaisseaux choroïdiens pathologiques responsables d’hémorragies et d’œdème maculaire.

Symptômes :

• Baisse progressive de l’acuité visuelle centrale
• Déformation des lignes droites (métamorphopsies)
• Scotome central
• Difficultés de lecture et de reconnaissance des visages

Rétinopathie diabétique

Rétinopathie diabétique non proliférante :

• Microanévrismes
• Hémorragies rétiniennes punctiformes
• Exsudats lipidiques et cotonneux
• Œdème maculaire diabétique

Rétinopathie diabétique proliférante :

• Néovascularisation rétinienne et papillaire
• Hémorragies intravitréennes
• Prolifération fibrovasculaire
• Décollement de rétine tractionnel

Occlusions vasculaires rétiniennes

Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) : Thrombose de la veine centrale entraînant hémorragies, œdème maculaire et ischémie rétinienne.

Occlusion de branche veineuse (OBVR) : Occlusion d’une branche veineuse périphérique avec atteinte localisée.

Occlusion artérielle rétinienne : Urgence ophtalmologique par embolie ou thrombose artérielle, causant une ischémie rétinienne sévère.

Décollement de rétine

Décollement rhegmatogène : Le plus fréquent, causé par une déchirure rétinienne permettant le passage de liquide sous-rétinien.

Décollement exsudatif : Accumulation de liquide sous-rétinien sans déchirure, souvent d’origine inflammatoire ou vasculaire.

Décollement tractionnel : Traction exercée par des membranes fibrovasculaires, fréquent dans la rétinopathie diabétique proliférante.

Membrane épirétinienne

Formation d’une membrane fibreuse à la surface de la macula, entraînant déformation et épaississement rétinien avec baisse d’acuité visuelle et métamorphopsies.

Trou maculaire

Perte de substance au niveau de la fovéa, classée en 4 stades selon la taille et l’évolution, causant un scotome central et une baisse d’acuité visuelle importante.

Vitréorétinopathie proliférante (VRP)

Complication redoutable du décollement de rétine caractérisée par la formation de membranes contractiles responsables de récidives et de complications.

Examens diagnostiques

Fond d’œil et ophtalmoscopie

Ophtalmoscopie directe : Examen de première intention permettant une vue d’ensemble de la rétine.

Ophtalmoscopie indirecte : Exploration plus complète de la périphérie rétinienne, indispensable pour le dépistage des déchirures.

Tomographie par cohérence optique (OCT)

OCT spectral domain : Imagerie en coupe de la rétine avec résolution micrométrique, permettant l’analyse des différentes couches rétiniennes.

OCT-Angiographie : Visualisation non invasive de la vascularisation rétinienne et choroïdienne sans injection de produit de contraste.

Applications diagnostiques :

• Quantification de l’œdème maculaire
• Évaluation des trous maculaires
• Suivi des membranes épirétiniennes
• Diagnostic des néovaisseaux choroïdiens

Angiographie rétinienne

Angiographie à la fluorescéine : Injection intraveineuse de fluorescéine permettant l’étude de la circulation rétinienne et la détection d’anomalies vasculaires.

Angiographie au vert d’indocyanine : Exploration de la circulation choroïdienne, particulièrement utile dans la DMLA humide.

Autofluorescence du fond d’œil

Technique d’imagerie révélant les dépôts de lipofuscine dans l’épithélium pigmentaire, utile dans le diagnostic et le suivi de la DMLA.

Électrophysiologie

Électrorétinogramme (ERG) : Enregistrement de l’activité électrique rétinienne, utile dans les dystrophies rétiniennes héréditaires.

Potentiels évoqués visuels (PEV) : Évaluation de la conduction nerveuse visuelle jusqu’au cortex occipital.

Injections intravitréennes (IVT)

Principe et technique

Les injections intravitréennes représentent une révolution thérapeutique en permettant l’administration directe de médicaments dans la cavité vitréenne, atteignant ainsi des concentrations thérapeutiques optimales au niveau rétinien.

Technique chirurgicale :

• Préparation en conditions d’asepsie stricte
• Anesthésie topique par instillation de gouttes
• Désinfection de la conjonctive (Bétadine 5%)
• Injection à 3,5-4 mm du limbe (selon cristallin/pseudophaque)
• Volume injecté : 0,05 à 0,1 ml
• Vérification de la perfusion rétinienne
• Antibioprophylaxie post-injection

Anti-VEGF (Facteur de croissance endothélial vasculaire)

Ranibizumab (Lucentis®) :

• Premier anti-VEGF spécifiquement développé pour l’usage ophtalmologique
• Indications : DMLA humide, œdème maculaire diabétique, OVCR
• Schéma classique : 3 injections mensuelles puis PRN (pro re nata)

Aflibercept (Eylea®) :

• Protéine de fusion recombinante à demi-vie prolongée
• Intervalles d’injection étendus possibles (tous les 2 mois)
• Efficacité supérieure dans certaines indications

Bevacizumab (Avastin®) :

• Usage hors AMM mais largement utilisé
• Coût considérablement réduit
• Efficacité comparable aux autres anti-VEGF

Brolucizumab (Beovu®) :

• Anti-VEGF de dernière génération
• Durée d’action prolongée (jusqu’à 3 mois)
• Indiqué dans la DMLA humide

Corticostéroïdes intravitréens

Implant de dexaméthasone (Ozurdex®) :

• Libération prolongée sur 6 mois
• Indications : œdème maculaire post-occlusion veineuse, uvéites postérieures
• Surveillance de la pression intraoculaire et de la cataracte

Implant de fluocinolone (Iluvien®) :

• Libération sur 3 ans
• Réservé à l’œdème maculaire diabétique chronique
• Surveillance renforcée des complications

Triamcinolone intravitréenne :

• Préparation magistrale ou Kenacort®
• Action de 3 à 6 mois
• Utilisation dans diverses pathologies inflammatoires

Complications des IVT

Complications infectieuses (rares) :

• Endophtalmie (1/2000 à 1/5000)
• Prévention par asepsie rigoureuse
• Traitement urgent si suspicion

Complications oculaires :

• Hypertonie transitoire
• Hémorragie sous-conjonctivale
• Cataracte traumatique (exceptionnelle)
• Décollement de rétine (très rare)

Complications systémiques :

• Événements thromboemboliques (débattus)
• Surveillance particulière chez les patients à risque

Traitements laser

Laser Argon

Principe physique : Le laser Argon (514 nm, lumière verte) est absorbé par l’hémoglobine et la mélanine, créant un effet thermique localisé permettant la coagulation des tissus ciblés.

Photocoagulation panrétinienne (PPR) : Indications :

• Rétinopathie diabétique proliférante
• Occlusion veineuse avec ischémie étendue
• Rétinopathie de Coats
• Rétinopathie de Eales

Technique :

• Application de 1200 à 2000 impacts laser
• Répartition sur toute la périphérie rétinienne
• Évitement de la région maculaire
• Séances étalées sur 2 à 4 semaines
• Anesthésie topique ou péribulbaire

Mécanisme d’action :

• Destruction des zones ischémiques périphériques
• Réduction de la production de facteurs angiogéniques
• Régression des néovaisseaux

Photocoagulation maculaire focale

Indications :

• Œdème maculaire focal diabétique
• Microanévrismes responsables d’exsudation
• Néovaisseaux choroïdiens extrafovéolaires

Technique :

• Impacts laser de 50 à 200 μm
• Puissance adaptée à l’épaisseur rétinienne
• Traitement direct des lésions ciblées
• Préservation de la région fovéolaire

Laser sous-seuil (2RT – 2-wavelength Retinal Therapy)

Principe innovant : Traitement laser sans coagulation visible, préservant l’architecture rétinienne tout en stimulant les mécanismes de réparation cellulaire.

Avantages :

• Absence de scotomes
• Possibilité de traiter près de la fovéa
• Répétitions possibles
• Pas d’effet sur l’acuité visuelle

Laser micropulsé

Principe : Délivrance de l’énergie laser par pulses très courts, permettant un refroidissement tissulaire entre les impacts et évitant les dommages thermiques.

Applications :

• Œdème maculaire diabétique
• Rétinopathie séreuse centrale chronique
• Alternative à la photocoagulation conventionnelle

Chirurgie vitréorétinienne

Vitrectomie 23, 25 et 27 gauges

Évolution technique : La miniaturisation des instruments (de 20G à 27G) a révolutionné la chirurgie vitréorétinienne, permettant des interventions moins invasives avec une récupération plus rapide.

Avantages des petites incisions :

• Chirurgie sans sutures
• Inflammation post-opératoire réduite
• Récupération visuelle plus rapide
• Moins d’astigmatisme induit
• Confort patient amélioré

Indications de la vitrectomie

Décollement de rétine :

• Décollements complexes avec vitréorétinopathie proliférante
• Décollements géants (> 90°)
• Décollements récidivants
• Décollements avec hémorragie intravitréenne

Pathologies maculaires :

• Trou maculaire idiopathique
• Membrane épirétinienne symptomatique
• Œdème maculaire tractionnel
• Hémorragie sous-rétinienne

Complications du diabète :

• Hémorragie intravitréenne non résolutive
• Décollement tractionnel menaçant la macula
• Rétinopathie proliférante sévère

Traumatismes oculaires :

• Corps étranger intraoculaire
• Hémorragie traumatique du vitré
• Décollement post-traumatique

Techniques chirurgicales spécialisées

Peeling de membrane limitante interne :

• Ablation de la membrane limitante interne maculaire
• Facilite la fermeture des trous maculaires
• Améliore les résultats anatomiques
• Coloration au bleu brillant ou à l’ICG

Tamponnement intraoculaire :

• Gaz (SF6, C3F8, C2F6) : expansion progressive, résorption en 2-8 semaines
• Huile de silicone : tamponnement permanent, ablation secondaire nécessaire
• Air : tamponnement temporaire de courte durée

Rétinopexie endolaser :

• Application de laser endoculaire per-opératoire
• Traitement des déchirures rétiniennes
• Complémentaire des autres techniques

Chirurgie combinée

Phacovitrectomie : Association chirurgie de cataracte et vitrectomie dans le même temps opératoire, particulièrement indiquée chez les patients âgés.

La cryoindentation

Principe et technique

La cryoindentation combine deux effets thérapeutiques : la cryocoagulation (création d’une cicatrice choriorétinienne) et l’indentation sclérale (rapprochement des feuillets rétiniens décollés).

Mécanisme d’action :

• Effet cryogénique : congélation à -80°C créant une réaction cicatricielle
• Effet mécanique : indentation sclérale permanent par implant externe
• Cicatrisation choriorétinienne : adhérence définitive autour de la déchirure

Indications de la cryoindentation

Décollement de rétine rhegmatogène :

• Décollements récents avec déchirures périphériques
• Patients jeunes avec vitré attaché
• Décollements limités sans vitréorétinopathie proliférante
• Alternative à la vitrectomie dans certains cas

Avantages de la technique :

• Préservation de l’anatomie vitréenne
• Pas d’ouverture du globe oculaire
• Récupération visuelle souvent rapide
• Taux de succès de 85 à 95% dans les cas sélectionnés

Procédure chirurgicale

Temps préparatoires :

• Anesthésie péribulbaire ou générale
• Exposition chirurgicale par désinsertion des muscles droits
• Localisation précise des déchirures rétiniennes

Cryocoagulation :

• Application de la sonde de cryothérapie (-80°C)
• Contrôle ophtalmoscopique de l’effet cryogénique
• Traitement de toutes les déchirures et dégénérescences

Indentation sclérale :

• Mise en place d’un implant en silicone
• Cerclage équatorial si nécessaire
• Sutures sclérales non résorbables
• Contrôle de la réapplication rétinienne

Ponction du liquide sous-rétinien :

• Évacuation du liquide de décollement
• Amélioration de la réapplication rétinienne
• Technique optionnelle selon les cas

Complications de la cryoindentation

Complications per-opératoires :

• Perforation sclérale
• Incarcération vitréenne
• Hémorragie choroïdienne

Complications post-opératoires :

• Diplopie par restriction musculaire
• Modifications réfractives (myopisation)
• Récidive de décollement (5-15%)
• Vitréorétinopathie proliférante

Stratégies thérapeutiques par pathologie

DMLA humide

Protocole de traitement :

1. Phase d’attaque : 3 IVT mensuelles d’anti-VEGF
2. Phase d’entretien : injections selon l’évolution (PRN ou intervalles fixes)
3. Surveillance : OCT mensuel, angiographie si nécessaire
4. Critères de retraitement : réapparition de liquide, baisse d’acuité visuelle

Rétinopathie diabétique

Approche multimodale :

• Contrôle glycémique optimal (HbA1c < 7%)
• Photocoagulation panrétinienne si prolifération
• IVT anti-VEGF pour l’œdème maculaire
• Vitrectomie si complications hémorragiques ou tractionnelles

Occlusions veineuses rétiniennes

OVCR avec œdème maculaire :

• IVT anti-VEGF en première intention
• Implants corticoïdes si anti-VEGF insuffisants
• Photocoagulation si ischémie périphérique

Décollement de rétine

Choix thérapeutique selon :

• Localisation et étendue du décollement
• Nombre et taille des déchirures
• Âge du patient et état du vitré
• Vitréorétinopathie proliférante associée

Options thérapeutiques :

• Photocoagulation laser : déchirures asymptomatiques
• Cryoindentation : décollements récents simples
• Vitrectomie : décollements complexes, récidivants

Innovations et perspectives d’avenir

Nouveaux anti-VEGF

Faricimab (Vabysmo®) :

• Inhibition bi-spécifique VEGF-A et Angiopoïétine-2
• Durabilité d’action prolongée
• Efficacité dans DMLA et œdème diabétique

Anti-VEGF biosimilaires :

• Réduction des coûts de traitement
• Élargissement de l’accès aux soins
• Études d’équivalence thérapeutique

Thérapies géniques

Luxturna® (Voretigene neparvovec) :

• Premier traitement génique rétinien approuvé
• Indication : amaurose congénitale de Leber
• Administration sous-rétinienne unique

Perspectives :

• Thérapies géniques pour DMLA, rétinite pigmentaire
• Thérapies cellulaires (cellules souches)
• Prothèses rétiniennes électroniques

Intelligence artificielle

Applications diagnostiques :

• Dépistage automatisé de la rétinopathie diabétique
• Analyse prédictive de l’évolution des pathologies
• Aide à la décision thérapeutique

Imagerie intelligente :

• Analyse automatisée des OCT
• Détection précoce des récidives
• Optimisation des protocoles de surveillance

Nouvelles techniques chirurgicales

Vitrectomie 27 gauges+ :

• Miniaturisation extrême des instruments
• Chirurgie encore moins invasive
• Récupération ultra-rapide

Chirurgie robotisée :

• Précision micrométriques
• Réduction du tremblement
• Gestes impossibles à main libre

Surveillance et suivi

Protocoles de surveillance

DMLA sous anti-VEGF :

• OCT mensuel en phase active
• Acuité visuelle systématique
• Angiographie selon évolution
• Grille d’Amsler en auto-surveillance

Rétinopathie diabétique :

• Fond d’œil annuel si pas de rétinopathie
• Surveillance semestrielle si rétinopathie débutante
• Contrôles rapprochés si rétinopathie sévère

Post-chirurgie rétinienne :

• Consultation à J1, J8, J15, 1 mois, 3 mois
• OCT selon la pathologie traitée
• Surveillance des complications

Éducation du patient

Points essentiels :

• Reconnaissance des signes d’alarme
• Importance de l’observance thérapeutique
• Rôle de l’auto-surveillance (grille d’Amsler)
• Facteurs de risque modifiables

Pronostic et qualité de vie

Facteurs pronostiques

DMLA :

• Précocité du diagnostic et du traitement
• Réponse aux anti-VEGF
• Atteinte bilatérale
• Observance thérapeutique

Rétinopathie diabétique :

• Contrôle glycémique et tensionnel
• Ancienneté du diabète
• Compliance au suivi ophtalmologique

Réhabilitation basse vision

Aides optiques :

• Loupes, télescopes
• Systèmes électroniques de grossissement
• Applications smartphone dédiées

Accompagnement social :

• Reconnaissance du handicap visuel
• Aménagements du domicile et du poste de travail
• Formation à la locomotion

Conclusion

La rétinologie moderne bénéficie d’avancées thérapeutiques majeures qui ont transformé le pronostic de nombreuses pathologies autrefois cécitantes. L’arsenal thérapeutique, allant des injections intravitréennes aux techniques chirurgicales les plus sophistiquées, permet aujourd’hui de préserver et souvent d’améliorer la vision dans la majorité des cas.

Le succès thérapeutique repose sur un diagnostic précoce, une prise en charge personnalisée et un suivi rigoureux. L’approche multimodale, associant différentes techniques selon l’évolution de chaque pathologie, optimise les résultats et la qualité de vie des patients.

L’avenir de la rétinologie s’annonce prometteur avec l’émergence de thérapies géniques, de nouvelles molécules à action prolongée et de techniques chirurgicales de précision assistées par intelligence artificielle. Ces innovations ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques pour des pathologies jusqu’alors incurables et laissent espérer une médecine rétinienne encore plus efficace et personnalisée.